Dies ist eine kompakte Übersicht zu Peptide — geschrieben für Leser, die mehr als einen Absatz, aber kein Lehrbuch wollen.
Zuletzt geprüft am 2026-01-19. Wo eine Aussage auf einer konkreten Studie beruht, wird die Studie beschrieben und nicht überinterpretiert.
=== Förderung des Zellwachstums === Eine weitere zentrale Funktion des Insulins besteht in der Regulation von Zellwachstum und Proliferation durch die Aktivierung der Transkription von Genen, die für Kontrolle und Ablauf des Zellzyklus von großer Bedeutung sind. Diese Insulinwirkung ist bei Diskursen über Insulinpräparate ein Thema. Insulin fördert allgemein das Zellwachstum, auch das von Krebszellen. Eine hohe Insulinkonzentration im Blut (Hyperinsulinämie) ist als Risikofaktor für Krebswachstum allgemein anerkannt, ganz gleich ob das Insulin aus der eigenen gesunden Bauchspeicheldrüse stammt (bei einem Menschen ohne Diabetes mellitus) oder mit der Spritze verabreicht wurde (bei einem Menschen mit Diabetes mellitus). In der DCCT/EDIC-Studie, einer 1983 begonnenen Langzeituntersuchung an Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus, traten 93 Fälle von Krebs bei 1303 Patienten auf. Über die Zeit korrelierte die Krebs-Inzidenz signifikant mit der täglichen Insulindosis pro Kilogramm Körpergewicht: bei < 0,5 Einheiten/kg betrug die Inzidenz 2,11 pro 1000 Patientenjahre, bei 0,5 bis 0,8 Einheiten/kg betrug die Inzidenz 2,87 pro 1000 Patientenjahre, und bei > 0,8 Einheiten/kg betrug die Inzidenz 2,91 pro 1000 Patientenjahre. In den USA nutzten 2018 über 90 % der Patienten Insulinanaloga; in dieser Untersuchung wurde nicht differenziert zwischen der Anwendung von Humaninsulin und Insulinanaloga.
Quellen: de.wikipedia.org
Eine der wichtigsten biologischen Wirkungen des Insulins ist die rasche Beschleunigung der Glucoseaufnahme in Muskel- und Fettzellen und Regulierung der Zwischenspeicherung in der Leber im Rahmen der Regelung des Blutzuckerspiegels:
Quellen: de.wikipedia.org
In der Leber und der Muskulatur werden die mit der Nahrung aufgenommenen Kohlenhydrate als Glycogen gespeichert. Dies hat ein Absinken der Glucosekonzentration im Blut zur Folge. Die Glucoseaufnahme in die Leberzellen erfolgt insulinunabhängig über GLUT2. Durch Insulin wird eine Rezeptor-Tyrosinkinase (RTK) aktiviert, die eine Signaltransduktion in Gang setzt. Beteiligt sind dabei das Insulinrezeptorsubstrat 1 (IRS1), die Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K), der second messenger Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat (PIP2), die Phosphoinositid-abhängige Kinase-1 (PDK1) und schließlich die Proteinkinase B (PKB) (siehe Bild, A). PKB phosphoryliert die Glycogensynthase-Kinase 3, GSK3, die dadurch inaktiviert wird. GSK3 ist eine Kinase, die die Glycogensynthase phosphoryliert und damit inaktiviert (GYS b). GSK3 steht in Konkurrenz zu einer Phosphatase, der Protein-Phosphatase 1 (PP1). Dadurch, dass GSK3 nicht mehr wirken kann, liegt daher immer mehr Glycogensynthase in seiner dephosphorylierten Form vor (GYS a, siehe unteres Bild, B). Außerdem aktiviert die PKB eine Phosphodiesterase, PDE, die cAMP zu AMP hydrolysiert. Infolgedessen erlischt zusätzlich der Signalweg für die Proteinkinase A, die für den Abbau von Glycogen sorgt. In der Leber, dem Fettgewebe und der Muskulatur wird unter Insulineinfluss die Triglyceridsynthese stimuliert. Substrate dafür sind neben den Kohlenhydraten mit der Nahrung aufgenommene Lipide. In den drei genannten Geweben werden Aminosäuren verstärkt aufgenommen und für die Proteinsynthese verwendet.
Quellen: de.wikipedia.org
Insulin induziert weiterhin die Glycogensynthese und -speicherung in Leber und Muskel, die Triglyceridsynthese in Leber und Fettgewebe sowie die Speicherung von Aminosäuren im Muskel. Gleichzeitig hemmt Insulin die hepatische Gluconeogenese und zählt daher insgesamt zu den wichtigsten Regulatoren des Glucosemetabolismus.
Quellen: de.wikipedia.org
Peptide wird hier aus öffentlich zugänglicher Fachliteratur zusammengefasst: Definition, Einordnung und die Punkte, die in der Praxis wiederkehren. Angaben ohne Gewähr, keine medizinische Beratung.
Die Forschung zu Peptide arbeitet überwiegend mit kontrollierten Labor- und Tierstudien; klinische Daten sind je nach Substanz unterschiedlich belastbar. Wir geben den Stand der Literatur wieder.
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